Wie Trypanosomen auf das Fehlen des Enzyms TbCls reagieren: Auf den farbigen Bildern links ist ihr Zellinneres zu sehen. Die Mitochondrien (rot) und der Zellkern (blau) sind am ersten Tag noch gut sichtbar (oben). Nach einem Tag (Bild unten) sind sie zerfallen und kaum noch zu erkennen – der Einzeller stirbt ab. Bilder: Institut für Biochemie und Molekulare Medizin.
Gegen die tödlich verlaufende Afrikanische Schlafkrankheit gibt es bislang nur veraltete Medikamente mit teilweise schweren Nebenwirkungen. Forscher haben nun herausgefunden, wie der Erreger bekämpft werden kann - indem ein Stoff, den der Parasit selber herstellt, blockiert wird. Dies könnte auch eine Basis für Medikamente gegen andere tropische Krankheiten sein.
Sie peinigt Hunderttausende von Menschen im tropischen Afrika und endet tödlich, wenn sie nicht behandelt wird: Die Afrikanische Schlafkrankheit. Verursacht wird sie durch Parasiten, die durch den Stich infizierter Tsetsefliegen übertragen werden. Gegen diese schwerwiegende Erkrankung des Lymph- und Nervensystems gibt es bislang keine Impfung. Die wenigen Medikamente, die verfügbar sind, sind veraltet und weisen erhebliche Nebenwirkungen auf – zudem sind immer mehr Parasitenpopulationen dagegen resistent.
Am Institut für Biochemie und Molekulare Medizin der Universität Bern wird seit Jahren nach Wegen gesucht, den Stoffwechsel der Erreger der Schlafkrankheit zu verstehen, um diesen für mögliche Therapien zu nutzen. Nun entdeckten zwei Berner Forscher, dass der Parasit, ein Einzeller namens Trypanosoma brucei, über sein «Zell-Energiekraftwerk», das Mitochondrium, angreifbar ist. Der dabei entdeckte Stoffwechselmechanismus könnte als Grundlage für neue Medikamente dienen. Die Ergebnisse wurden nun in den «Proceedings of the National Academy of Sciences» publiziert.
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