Abus et rechutes

Par quels mécanismes neuronaux peut-on expliquer le passage de l'usage récréatif d'une drogue à son abus et les rechutes qu'il entraîne? C'est à cette question que l'équipe de Christian Lüscher, de la Faculté de médecine de l'Université de Genève (UNIGE), vient de consacrer une étude.

Dans le cadre de cette recherche, le Christian Lüscher met en lumière certains de ces mécanismes, en montrant que la durée des changements induits par la consommation de cocaïne, sur le plan de la connectivité neuronale, dépend d'un type particulier de récepteur au glutamate. Appelés mGluR1, ces récepteurs constituent un mécanisme de défense, au sens où leur activation, dans les jours qui suivent la consommation, permet un retour à la normale.

Les drogues qui induisent l'addiction, telles que la cocaïne, laissent des marques perceptibles dans le cerveau. Plus spécifiquement, la consommation de cocaïne peut modifier les connections entre les neurones de sorte qu'ils parviennent à transmettre des signaux entre eux avec plus ou moins de force. Ce processus s'appelle la plasticité synaptique induite par la drogue.

A l'UNIGE, l'équipe du prof. Lüscher a étudié l'activité neuronale et les changements comportementaux qui imitent la rechute dans la drogue chez les souris. Ils ont découvert que la durée de la modification de vitesse de transmission synaptique, induite par la cocaïne, était régulée par les récepteurs mGluR1 et que celle-ci se produisait dans une partie du cerveau associée au processus de récompense et appelée VTA. En manipulant l'activité de mGluR1 dans la VTA de souris, les scientifiques se sont aperçus que la durée de la modification de vitesse était liée à des formes plus persistantes de plasticité synaptique; et cela dans le noyau accumbens, une région du cerveau réputée pour son rôle important dans le comportement de recherche de cocaïne après sevrage. Ils ont ainsi pu conclure que le blocage des changements dans la VTA réduisait le risque de rechute à la cocaïne chez les souris.

Ces résultats, issus d'un modèle animal, ne peuvent être traduits directement à une thérapie chez l'homme. Cependant, les chercheurs ont l'espoir que l'identification de ce mécanisme de défense pourrait aider à mieux comprendre les bases génétiques de la vulnérabilité individuelle aux drogues.

Contact

Pour plus de renseignements, n'hésitez pas à joindre Christian Lüscher au 022 379 54 23 ou à Christian.Luscher at unige.ch.