Un nouveau mécanisme de protection des cellules contre le diabète découvert par un groupe de recherche de l’UNIGE

A la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE), des chercheurs du Département de physiologie cellulaire et métabolisme, Philippe Klee et Paolo Meda ont mis en évidence le rôle joué par les cellules beta, qui produisent l’insuline au sein des îlots pancréatiques.

Dans la plupart des formes diabétiques, que ce soit le diabète de type 1 (forme la plus fréquente chez l’enfant), de type 2 (forme la plus fréquente chez l’adulte) ou MODY (la plus rare), le phénomène est toujours le même : les cellules beta pancréatiques ne reconnaissent plus le glucose comme un stimulus de la sécrétion d’insuline et/ou ne sont plus en nombre adéquat pour assurer une sécrétion suffisante d’insuline. Et, malgré une recherche intensive, les causes de ces altérations fonctionnelles, qui provoquent le diabète et concernent plus de 346 millions de personnes dans le monde, restent encore méconnues.

Les cellules beta et les connexines, pour résister aux attaques
Avec le soutien du Fonds National Suisse de la Recherche Scientifique, de l’Union Européenne et de la Juvenile Diabetes Research Foundation (USA), l’équipe du professeur Meda a notamment cherché à expliquer pourquoi, chez des patients souffrant d’un diabète de longue durée, on trouvait souvent dans les cellules beta une capacité de résistance aux attaques. Suggérant que les facteurs responsables pouvaient être les connexines, leur sujet d’étude privilégié, ces chercheurs ont mené, à partir du modèle animal, de multiples expériences autour d’une connexine particulière, la Cx36, qui intervient de façon primordiale au niveau du contrôle de la fonction des cellules beta.

Leurs observations soulignent le rôle, jusqu’ici négligé, des intercellulaires et des connexines dans le contrôle de la survie des cellules à insuline, un phénomène déterminant dans la maladie diabétique. Elles ouvrent des pistes encourageantes pour le développement de stratégies thérapeutiques innovantes et ciblées, qui viseront l’amélioration de la résistance des cellules en question face aux agressions chimiques et auto-immunes. Ces nouvelles pistes compteront, au vu des limites des outils pharmacologiques et immuns actuels et de l’explosion épidémique du diabète dans le monde entier. Fait très intéressant, ces avancées pourraient également se révéler utiles dans l’abord de maladies dégénératives du système nerveux, dont les mécanismes pathogéniques ressemblent à ceux qui déclenchent la maladie diabétique. Elles font l’objet d’une publication dans le dernier numéro du Journal of Clinical Investigation.

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