Warum sind wir bei posttraumatischen Belastungsstörungen ungleich behandelt?

- EN- DE - FR- IT
 (Bild: Pixabay CC0)
(Bild: Pixabay CC0)
Eine von Wissenschaftlern der EPFL durchgeführte Studie über die hormonelle Reaktion des Körpers auf Stress zeigt, warum nur bestimmte Personen, die einem Trauma ausgesetzt sind, eine posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) entwickeln.

Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) ist eine behindernde Krankheit, die nach einem traumatischen Ereignis auftritt. Zwar erleiden viele Menschen ein Trauma, doch nur 25-35 % entwickeln eine PTSD. Das Verständnis der Faktoren, die bestimmte Menschen anfälliger machen, ist sowohl für die Prävention als auch für die Behandlung von entscheidender Bedeutung.

Eine neue Studie unter der Leitung von Carmen Sandi und Simone Astori von der EPFL zeigt, dass die Entwicklung einer PTSD von Glukokortikoiden beeinflusst wird, Hormonen wie Cortisol, die unser Körper als Reaktion auf Stress freisetzt. Ihre Arbeit ermöglicht ein besseres Verständnis der Verhaltens- und biologischen Merkmale, die mit der Anfälligkeit für eine PTSD in Verbindung stehen.

"Es gibt erhebliche Unterschiede in den Glukokortikoidspiegeln, die Menschen in den Blutkreislauf freisetzen, wenn sie gestresst sind", sagt Carmen Sandi. Niedrige Glukokortikoidspiegel werden häufig bei Patientinnen und Patienten mit PTSD nach einem Trauma beobachtet und wurden ursprünglich als Folge der Exposition gegenüber einem Trauma vermutet."

Sie fährt fort: "Die Möglichkeit, dass es sich um ein Merkmal handelt, das einen bereits bestehenden Risikofaktor für PTSD darstellt, ist eine Frage, die seit vielen Jahren unbeantwortet geblieben ist. Die Untersuchung dieser Frage ist jedoch komplex, da es schwierig ist, biologische Messungen vor einem Trauma zu erheben und Zugang zu relevanten Tiermodellen zu haben, in denen die kausale Rolle dieser Merkmale untersucht werden kann."

Um zu verstehen, wie eine schwache hormonelle Stressreaktion mit den Symptomen von PTSD zusammenhängen könnte, verwendeten die Forscherinnen und Forscher ein genetisch ausgewähltes Rattenmodell, das mit Menschen mit einer schwachen Cortisolreaktion vergleichbar ist. Dazu setzte das Team Kernspintomographie ein, um das Volumen verschiedener Hirnareale zu messen, trainierte die Ratten, einen Hinweis mit Angst zu verbinden, zeichnete ihre Schlafgewohnheiten auf und maß ihre Hirnaktivität.

Durch die Kombination dieser Methoden fanden die Forscherinnen und Forscher heraus, dass eine geringe Glukokortikoid-Reaktivität zu einer "mit mehreren Merkmalen korrelierten Reaktion" führte, die eine veränderte Angstlöschung (bei Männchen), eine Verringerung des Hippocampusvolumens und REM-Schlafstörungen umfasste.

Zur Erläuterung der Begriffe: Angstlöschung ist ein Prozess, bei dem eine konditionierte Angstreaktion mit der Zeit abnimmt. Probleme mit der Angstlöschung sind ein Merkmal der PTSD. REM-Schlaf ist für die Festigung des Gedächtnisses von entscheidender Bedeutung.

Die Studie ging jedoch noch weiter: Die Forscher behandelten die Ratten mit dem Äquivalent einer menschlichen kognitiven Verhaltenstherapie, um ihre erlernten Ängste abzubauen. Anschließend verabreichten sie den Ratten Corticosteron. Infolgedessen verringerten sich die übermäßigen Ängste und die REM-Schlafstörungen. Außerdem normalisierten sich auch die erhöhten Werte von Norepinephrin, einem stressbedingten Neurotransmitter, im Gehirn.

"Unsere Studie liefert Beweise für die direkte Beteiligung einer niedrigen Glukokortikoid-Reaktivität an der Entwicklung der PTSD-Symptomatik nach einem Trauma, d. h. einer Beeinträchtigung der Angstlöschung", sagt Carmen Sandi. Sie zeigt auch, dass ein niedriger Glukokortikoidspiegel an der Bestimmung anderer Risikofaktoren und Symptome beteiligt ist, die bislang nur unabhängig voneinander mit PTSD in Verbindung gebracht wurden."

Silvia Monari, Hauptautorin der Studie, fügte hinzu: "Kurz gesagt, wir präsentieren mechanische Beweise, die es vorher nicht gab, dass ein niedriger Glukokortikoidspiegel wie Cortisol beim Menschen eine Bedingung ist, die Menschen für alle PTSD-Anfälligkeitsfaktoren prädisponiert und an den Defiziten bei der Löschung traumatischer Erinnerungen beteiligt ist."

Weitere Mitwirkende

King’s College London

Referenzen

Silvia Monari, Isabelle Guillot de Suduiraut, Jocelyn Grosse, Olivia Zanoletti, Sophie E. Walker, Michel Mesquita, Tobias C. Wood, Diana Cash, Simone Astori, Carmen Sandi. Blunted glucocorticoid responsiveness to stress causes behavioral and biological alterations that lead to posttraumatic stress disorder vulnerability. Biological Psychiatry 22 September 2023. DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.09.015