Eine Studie des Grassi-Labors und seiner Mitarbeiter, die in "Cell Reports Medicine" veröffentlicht wurde, zeigt, dass die Hemmung der Kontrolle der intestinalen IgA-Produktion (Immunglobulin A) durch Adenosintriphosphat (ATP) zu einem Schutz vor Enteropathie und zur Wiederherstellung des Wachstums bei unterernährten Säuglingen führt.
Das Leben in armen oder degradierten Umgebungen führt bei fast 150 Millionen Kindern unter fünf Jahren zu Wachstumsverzögerungen. Bei diesen Kindern wird die "umweltbedingte enterische Dysfunktion" (DEA), eine Krankheit, die durch Durchfall und Malabsorption gekennzeichnet ist, auch mit einer Verlangsamung der neurokognitiven Entwicklung und einer verminderten Reaktion auf Schluckimpfstoffe in Verbindung gebracht. Es besteht ein kausaler Zusammenhang zwischen Darmmikrobiota, DEA und Wachstumsstillstand. Das Grassi-Labor entwickelte ein experimentelles Modell der intergenerationalen Unterernährung, das alle grundlegenden Merkmale der DEA bei Säuglingen unterernährter Mütter reproduziert. Dieses Modell wurde genutzt, um zu zeigen, dass die Verstärkung des intestinalen sekretorischen IgA (SIgA) bei unterernährten Säuglingen durch die Verabreichung von Lactococcus lactis, der so modifiziert wurde, dass er ATP abbaut, die Konditionierung von kommensalen Mikroben durch SIgA wiederherstellt und dadurch das Wachstum und die intestinale Homöostase bei unterernährten Tieren verbessert. Die Studie deutet darauf hin, dass die SIgA-Verstärkung eine dominante Funktion bei der Korrektur von DEA und deren Folgen für den Organismus ausüben kann.
Die Studie wurde von Lisa Peruzza und anderen Mitgliedern des Grassi-Labors in Zusammenarbeit mit der Universität Mailand, der Universität Zürich und dem Universitätsspital Würzburg durchgeführt und von der Bill & Melinda Gates Foundation und dem Schweizerischen Nationalfonds unterstützt.
Der Link zum wissenschaftlichen Artikel: https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00352-5
