La simple vue d’un repas déclenche une réaction inflammatoire dans le cerveau

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Avant même de mordre, le corps déclenche la libération d’insuline.

Avant même de mordre, le corps déclenche la libération d’insuline.

Avant même que les glucides n’apparaissent dans le sang, la simple vue et l’odeur d’un repas entraînent déjà la libération d’insuline. Des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont pu montrer pour la première fois qu’une réaction inflammatoire de courte durée, nécessaire à la libération de l’insuline, se produit dans ce cas. Chez les personnes en surpoids, en revanche, la réaction inflammatoire est si violente qu’elle entrave la sécrétion d’insuline.

Le simple fait de s’attendre à un repas déclenche une série de réactions dans le corps. La plus connue est sans doute celle de "l’eau qui vient à la bouche". Mais l’insuline, l’hormone qui régule la glycémie, entre également en jeu avant même que la première bouchée n’atterrisse entre nos dents. Les spécialistes parlent ici de la phase à médiation neuronale (ou céphalique) de la libération d’insuline.

Un repas stimule les défenses immunitaires

Mais jusqu’à présent, on ne savait pas comment la perception sensorielle d’un repas donnait au pancréas le signal d’augmenter la production d’insuline. Des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont maintenant trouvé une pièce importante de ce système : un facteur inflammatoire appelé interleukine-1 bêta (IL-1 bêta), qui est également impliqué dans la réaction de défense contre les agents pathogènes ou les lésions tissulaires. C’est ce que rapporte l’équipe de recherche dans la revue spécialisée ’Cell Metabolism’.

Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d’une part importante de la sécrétion d’insuline chez les personnes en bonne santé est surprenant, car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2", explique Marc Donath, responsable de l’étude au Département de biomédecine et à la Clinique d’endocrinologie.

Ce diabète, également appelé ’sucre de vieillesse’ dans le langage courant, est dû à une inflammation chronique qui endommage entre autres les cellules du pancréas produisant l’insuline. L’IL-1 bêta, qui est produite et sécrétée en excès dans ce cas, joue également un rôle central dans ce processus. C’est pourquoi des études cliniques examinent actuellement si des inhibiteurs de ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme traitement du diabète.

Réaction inflammatoire à court terme

La situation est différente dans le cas de la sécrétion d’insuline à médiation neuronale : L’odeur et la vue d’un repas stimulent certaines cellules immunitaires dans le cerveau, appelées microglies’, explique l’auteur de l’étude, le Dr Sophia Wiedemann, médecin assistant en médecine interne. Celles-ci sécrètent brièvement de l’IL-1 bêta, qui à son tour interpelle le système nerveux végétatif via le nerf vague.

Or, en cas de forte obésité, cette phase de sécrétion d’insuline à médiation neuronale est perturbée. La raison en est l’excès de la réaction inflammatoire qui se trouve à son début, explique la doctorante Kelly Trimigliozzi, qui a réalisé la partie principale de l’étude avec Wiedemann.

Publication originale

Sophia J Wiedemann, Kelly Trimigliozzi et al.
La phase céphalique de la libération d’insuline est modulée par l’IL-1β
Métabolisme cellulaire (2022) : 10.1016/j.cmet.2022.06.001


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