Après une infection par le SRAS-CoV-2 ou une vaccination contre le coronavirus, certaines cellules de défense sont produites et confèrent une protection immunitaire à long terme. Ces cellules T mémoires à longue durée de vie contribuent largement à prévenir les évolutions graves des maladies. Des chercheurs de l’Université de Zurich ont maintenant décrypté comment se forme cette mémoire immunologique.
On ne sait toujours pas comment une infection par le SRAS-CoV-2 ou une immunisation par vaccination peut conduire à une immunité protectrice à long terme. Onur Boyman, directeur de la clinique d’immunologie, et son équipe de recherche de l’Université de Zurich et de l’Hôpital universitaire de Zurich, ont étudié plus précisément comment se forme une telle protection à long terme. En collaboration avec des chercheurs de l’ETH Zurich, ils ont identifié les molécules de signalisation qui déterminent quand une cellule immunitaire devient une cellule T à mémoire.
Des cellules T tueuses à courte durée de vie aux cellules T mémoires à longue durée de vie
Les anticorps spécifiques au virus produits par les cellules B ne suffisent pas à eux seuls pour se défendre efficacement contre le nouveau coronavirus. La réponse immunitaire cellulaire est tout aussi importante pour l’immunité contre le SRAS-CoV-2. Les cellules T spécifiques du virus de type ’CD8+’ jouent ici un rôle central. Ils reconnaissent les cellules de l’organisme qui sont infectées par le virus et les tuent. Ces cellules T cytotoxiques combattent donc les virus qui se cachent dans les cellules hôtes et empêchent ainsi la libération de millions de nouveaux virus. Ces cellules T ne sont toutefois actives que pendant une courte période et meurent rapidement. Ce qui est important pour une protection immunitaire à long terme, ce sont les cellules T à mémoire durable qui s’activent très rapidement lors d’un nouveau contact avec un virus’, souligne Boyman. Ce phénomène est appelé mémoire immunologique.
Jusqu’à présent, les études ont porté sur l’ensemble des populations de cellules T CD8+ produites contre le virus. Boyman et son équipe ont maintenant réussi à suivre des clones de cellules T spécifiques au virus chez des personnes infectées par le SRAS-CoV-2, depuis l’infection aiguë jusqu’à un an après la guérison. Et d’identifier ainsi les molécules de signalisation responsables du passage de la phase aiguë de destruction des cellules à la phase de mémoire à long terme - une sorte de signature moléculaire.
Les messagers du système immunitaire déterminent le développement cellulaire
Comme le montrent les chercheurs, la signature des cellules T mémoires CD8+ à longue durée de vie était déjà présente pendant l’infection aiguë. Elles ont donc pu être distinguées très tôt de leurs homologues à courte durée de vie. La signature unique des cellules mémoires contient des signaux pour les messagers immunitaires tels que les interférons, qui sont importants pour la défense contre le SRAS-CoV-2, mais aussi pour le contrôle des infections virales en général", explique Onur Boyman.
La réponse immunitaire diffère d’un patient à l’autre
L’étude contribue à comprendre comment la mémoire immunologique contre le SRAS-CoV-2 se forme et se maintient - ou non. Car si certaines infections donnent lieu à une mémoire immunitaire robuste et durable, ce n’est pas le cas pour d’autres. La nouvelle signature identifiée permet en outre de savoir quel type d’infection - bénigne ou grave, ou limitée aux muqueuses ou systémique - entraîne la formation d’une immunité à long terme. Les vaccins, qui contiennent différents ingrédients et adjuvants, influencent également la réponse immunitaire. Même si chaque personne réagit différemment au virus ou au vaccin, l’immunité cellulaire chez les personnes vaccinées et guéries contribue de manière significative à prévenir les évolutions graves de la maladie", conclut Boyman.
Littérature :
Sarah Adamo, Jan Michler, Yves Zurbuchen, Carlo Cervia, Patrick Taeschler, Miro E. Raeber, Simona Baghai Sain, Jakob Nilsson, Andreas E. Moor & Onur Boyman. Signature of long-lived memory CD8+ T cells in acute SARS-CoV-2 infection. DOI: 10.1038/s41586-021-04280-x
