Depuis quelques années, on sait que la "sclérose en plaques" cache toute une série de maladies différentes, qui nécessitent également des thérapies adaptées. Des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle décrivent désormais une autre maladie similaire à la SEP et expliquent comment la diagnostiquer.
Les foyers d’inflammation dans le système nerveux central sont typiques de la sclérose en plaques (SEP) : le système immunitaire se retourne contre des structures propres à l’organisme et détruit la gaine des prolongements nerveux, appelée couche de myéline. Mais l’image que la recherche a désormais de la maladie est encore bien plus complexe. Elle peut provoquer différents symptômes neurologiques tels que des paresthésies et des paralysies des membres, qui s’aggravent de manière continue ou par poussées. Les parties du système nerveux touchées peuvent varier considérablement d’une personne à l’autre. Chez certains patients, un traitement donné est efficace, chez d’autres, il aggrave même l’état.
Il existe une énorme diversité dans la manière dont se manifestent les maladies auto-immunes inflammatoires du système nerveux central comme la sclérose en plaques", explique Anne-Katrin Pröbstel de l’Université et de l’Hôpital universitaire de Bâle. Depuis une dizaine d’années, les chercheurs découvrent peu à peu les particularités décisives qui se cachent derrière les cas ’atypiques’ de SEP. Certaines de ces maladies auto-immunes, qui détruisent également la couche de myéline, ont reçu d’autres appellations afin de mieux les distinguer de la SEP. Les personnes atteintes de cette maladie présentent des foyers d’inflammation principalement dans la moelle épinière et le nerf optique.
L’équipe de Pröbstel a maintenant découvert, dans le cadre d’une étude portant sur environ 1300 patients, un biomarqueur qui pourrait permettre de différencier une autre maladie apparentée à la SEP des autres. Les chercheurs en font état dans la revue spécialisée ’JAMA Neurology’.
Des anticorps comme biomarqueurs
Chez un groupe de patients, ils ont constaté la présence d’un anticorps spécifique de type immunoglobuline A (IgA) dirigé contre un élément de la couche de myéline appelé ’MOG’ (pour myelin oligodendrocyte glycoprotein). Les anticorps IgA sont typiquement responsables de la protection des muqueuses.
Le rôle exact des MOG-IgA dans la maladie auto-immune n’est toutefois pas encore clair. Chez les personnes concernées, les foyers d’inflammation se concentrent surtout sur la moelle épinière et le tronc cérébral", explique Pröbstel. D’autres biomarqueurs typiques liés à la SEP ou à des maladies apparentées font toutefois défaut chez ce groupe de patients.
Dans une prochaine étape, les chercheurs souhaitent décrypter plus précisément le rôle de MOG-IgA et les caractéristiques cliniques qui en découlent. En différenciant plus précisément les maladies auto-immunes détruisant la myéline, qui étaient auparavant toutes classées dans la SEP, nous faisons un pas important vers une meilleure compréhension des causes de la maladie et donc vers des thérapies individualisées", explique la neurologue. Les chercheurs espèrent ainsi pouvoir déterminer quel traitement est le plus efficace dans quelles conditions.
Publication originale
Gomes, Kulsvehagen et al.
Immunoglobuline A Antibodies Against Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein in a Subgroup of Patients With Central Nervous System Demyelination.
JAMA Neurology (2023), doi : 10.1001/jamaneurol.2023.2523
L’étude a été menée en collaboration avec l’Universidade de São Paulo au Brésil et plusieurs universités allemandes (Charité Berlin, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Ruhr-Universität Bochum). L’équipe de recherche de la clinique neurologique de l’hôpital universitaire de Bâle ainsi que les départements de biomédecine, de recherche clinique et le Research Center for Clinical Neuroimmunology and Neuroscience de l’université de Bâle ont reçu un financement pour l’étude de la part de la fondation Propatient de l’hôpital universitaire de Bâle, de la fondation Goldschmidt-Jacobson, de la Fondation Pierre Mercier pour la Science, de la National Multiple Sclerosis Society, et du Fonds national suisse. Les deux premiers auteurs ont reçu des bourses du European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis Clinical Fellowship ainsi que de la Swiss Government Excellence Scholarship (Ana Gomes) et de la Trygve Tellefsens Legat Scholarship (Laila Kulsvehagen).
