Les connexions artérielles améliorent le succès du traitement après un accident vasculaire cérébral

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Représentation des vaisseaux sanguins dans le cerveau d’un patient sans re
Représentation des vaisseaux sanguins dans le cerveau d’un patient sans remplissage veineux précoce, c’est-à-dire sans reperfusion excessive de la zone cérébrale après l’élimination du caillot de sang dans l’artère obstruée. (Image : P. Thurner et Z. Kulcsar, USZ)
Les vaisseaux sanguins qui relient entre elles des arborescences artérielles voisines régulent la réimplantation du cerveau après une attaque cérébrale. Comme le montrent les chercheurs de l’UZH, ils empêchent les hémorragies cérébrales après l’élimination d’un caillot de sang. Ils jouent ainsi un rôle décisif dans la récupération des patients.

L’accident vasculaire cérébral ischémique - également appelé infarctus cérébral - se caractérise par le rétrécissement ou l’obstruction des artères qui alimentent le cerveau en sang. Le tissu cérébral ne reçoit pas suffisamment d’énergie et d’oxygène, ce qui entraîne des symptômes tels que paralysie, troubles de la conscience, vertiges, douleurs, troubles de la parole - ou la mort.

De nombreux patients victimes d’une attaque cérébrale se rétablissent mal malgré un traitement efficace.

Pour traiter les symptômes de l’AVC, il faut rouvrir le vaisseau obstrué. Cela se fait par voie médicamenteuse ou à l’aide d’un cathéter. Mais même si le caillot est retiré à temps, de nombreux patients victimes d’un AVC ne se rétablissent que difficilement.

Le groupe de recherche de Susanne Wegener, professeur à l’Université de Zurich (UZH) et médecin-chef à la clinique de neurologie de l’Hôpital universitaire de Zurich (USZ), montre désormais que le succès du traitement de l’AVC dépend de ce que l’on appelle le réseau collatéral. Les collatéraux sont des vaisseaux sanguins qui relient entre elles des arborescences artérielles voisines et font office de dérivations potentielles en cas d’obstruction vasculaire. Ces ponts vasculaires maintiennent l’autorégulation du cerveau et permettent une réimplantation plus lente et progressive du sang, ce qui entraîne des infarctus plus petits’, explique Wegener.

Pour leur travail, l’équipe de chercheurs dirigée par les deux premiers auteurs, Nadine Binder et Mohamad El Amki, a utilisé un modèle de souris pour les accidents vasculaires cérébraux ainsi que plusieurs techniques d’imagerie modernes pour étudier les changements dans l’apport sanguin artériel sur un organisme vivant. Chez les animaux de laboratoire dotés de mauvaises collatérales, les segments artériels étaient dysfonctionnels et rigides après l’ablation du caillot. ’La recirculation sanguine excessive qui s’en est suivie a entraîné des hémorragies et une mortalité accrue chez les souris’, explique Wegener.


Les chercheurs ont ensuite pu confirmer les résultats obtenus sur le modèle de souris chez les personnes victimes d’une attaque cérébrale : Après l’ouverture du vaisseau sanguin obstrué, les patients présentant de mauvaises collatérales ont présenté une réimplantation sanguine aussi rapide et excessive dans la zone du cerveau que les souris. Chez eux aussi, de petites hémorragies sont apparues dans le cerveau et leur rétablissement a été moins bon.

Jusqu’à présent, l’accent a été mis sur l’élimination rapide du caillot chez les patients victimes d’un AVC. Cependant, les problèmes liés à une reprise trop rapide de la circulation sanguine après le traitement et ses effets potentiellement néfastes chez les patients victimes d’un AVC n’ont guère été pris en compte jusqu’à présent. Il est désormais possible d’identifier les patients victimes d’un AVC présentant un risque accru pendant l’ablation du caillot de sang sur la base de la vitesse de la reperfusion. Les futures mesures thérapeutiques devraient viser à améliorer la fonction des ponts vasculaires afin de permettre une réimplantation progressive et favorable après l’AVC’, conclut Susanne Wegener.

Littérature :
Nadine Felizitas Binder, Mohamad El Amki, et. al. Leptomeningeal Collaterals Regulate Reperfusion in Ischemic Stroke and Rescue the Brain from Futile Recanalization. Neurone. February 26, 2024. DOI : 10.1016/j.neuron.2024.01.031