Une étude du laboratoire Grassi et de ses collaborateurs, publiée dans Cell Reports Medicine, montre que l’inhibition du contrôle de la production d’IgA (immunoglobuline A) intestinale par l’adénosine triphosphate (ATP) entraîne une protection contre l’entéropathie et un rétablissement de la croissance chez les nourrissons souffrant de malnutrition.
Le fait de vivre dans un environnement pauvre ou dégradé entraîne un retard de croissance pour près de 150 millions d’enfants de moins de cinq ans. Chez ces enfants, le "dysfonctionnement entérique environnemental" (DEA), une maladie caractérisée par la diarrhée et la malabsorption, est également associé à un ralentissement du développement neurocognitif et à une réponse réduite aux vaccins oraux. Il existe une relation de cause à effet entre le microbiote intestinal, la DEA et l’arrêt de croissance. Le laboratoire Grassi a développé un modèle expérimental de malnutrition intergénérationnelle qui reproduit toutes les caractéristiques de base de l’AED chez les nourrissons de mères malnutries. Ce modèle a été exploité pour démontrer que l’amplification de l’IgA sécrétoire intestinale (SIgA) chez les nourrissons malnutris par l’administration de Lactococcus lactis modifié pour dégrader l’ATP, rétablit le conditionnement des microbes commensaux par la SIgA, améliorant ainsi la croissance et l’homéostasie intestinale chez les animaux malnutris. L’étude suggère que l’amplification du SIgA peut exercer une fonction dominante dans la correction de la DEA et de ses conséquences sur l’organisme.
L’étude a été menée par Lisa Peruzza et d’autres membres du laboratoire Grassi en collaboration avec l’université de Milan, l’université de Zurich, l’hôpital universitaire de Würzburg et avec le soutien de la Fondation Bill & Melinda Gates et du Fonds national suisse de la recherche scientifique.
Lien vers l’article scientifique : https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00352-5
