Scoperto un possibile biomarcatore per la malattia autoimmune simile alla SM

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Un anticorpo specifico del tipo immunoglobulina A (IgA) aiuta a diagnosticare un
Un anticorpo specifico del tipo immunoglobulina A (IgA) aiuta a diagnosticare una malattia legata alla sclerosi multipla. (Immagine: Università di Basilea)

È noto da alcuni anni che la "sclerosi multipla" nasconde tutta una serie di malattie diverse, che richiedono anche terapie adattate. I ricercatori dell’Università di Basilea e dell’Ospedale Universitario di Basilea descrivono ora un’altra malattia simile alla SM e spiegano come può essere diagnosticata.

I focolai infiammatori nel sistema nervoso centrale sono tipici della sclerosi multipla (SM): il sistema immunitario prende di mira le strutture dell’organismo e distrugge la guaina dei processi nervosi, il cosiddetto strato di mielina. Tuttavia, il quadro che i ricercatori hanno oggi della malattia è molto più complesso. Può causare diversi sintomi neurologici, come parestesie e paralisi degli arti, che peggiorano in modo continuo o episodico. Le parti del sistema nervoso colpite possono variare notevolmente da una persona all’altra. Per alcuni pazienti una determinata terapia funziona, per altri peggiora addirittura la condizione.

Esiste un’enorme diversità nel modo in cui si manifestano le malattie autoimmuni infiammatorie del sistema nervoso centrale come la sclerosi multipla", spiega Anne-Katrin Pröbstel dell’Università e dell’Ospedale Universitario di Basilea. Da circa dieci anni i ricercatori stanno gradualmente scoprendo le caratteristiche cruciali dei casi "atipici" di SM. Ad alcune di queste malattie autoimmuni, che distruggono anche lo strato mielinico, sono stati dati nomi diversi per distinguerle meglio dalla SM. Le persone colpite presentano focolai infiammatori, ad esempio, soprattutto nel midollo spinale e nel nervo ottico.

Ora, in uno studio condotto su circa 1300 pazienti, il team di Pröbstel ha scoperto un biomarcatore che potrebbe essere in grado di differenziare un’altra malattia legata alla SM dalle altre. I ricercatori ne danno notizia sulla rivista scientifica "JAMA Neurology".

Anticorpi come biomarcatori

In un gruppo di pazienti è stato trovato un anticorpo specifico del tipo immunoglobulina A (IgA), diretto contro un elemento costitutivo dello strato mielinico chiamato "MOG" (per glicoproteina oligodendrocitaria della mielina). Gli anticorpi IgA sono tipicamente responsabili della protezione delle membrane mucose.

Tuttavia, il ruolo esatto della MOG-IgA nel decorso della malattia autoimmune non è ancora chiaro. Nelle persone colpite, i focolai infiammatori si concentrano principalmente nel midollo spinale e nel tronco encefalico", spiega Pröbstel. Tuttavia, in questo gruppo di pazienti mancavano altri biomarcatori tipici della SM o di malattie correlate.

In una fase successiva, i ricercatori vorrebbero decifrare con maggiore precisione il ruolo della MOG-IgA e le caratteristiche cliniche che ne derivano. Differenziando le malattie autoimmuni che distruggono la mielina, che in precedenza erano tutte classificate come SM, stiamo facendo un passo importante verso una migliore comprensione delle cause della malattia e quindi verso terapie personalizzate", afferma il neurologo. In questo modo, i ricercatori sperano di scoprire quale terapia sia più efficace in quali condizioni.

Pubblicazione originale

Gomes, Kulsvehagen et al.
Anticorpi dell’immunoglobulina A contro la glicoproteina oligodendrocitaria della mielina in un sottogruppo di pazienti con demielinizzazione del sistema nervoso centrale.
JAMA Neurology (2023), doi: 10.1001/jamaneurol.2023.2523

Lo studio è stato condotto in collaborazione con l’Universidade de São Paulo in Brasile e diverse università tedesche (Charité Berlin, Heinrich Heine University Düsseldorf, Ruhr University Bochum). Il team di ricerca della Clinica Neurologica dell’Ospedale Universitario di Basilea e dei Dipartimenti di Biomedicina, Ricerca Clinica e Centro di Ricerca per la Neuroimmunologia Clinica e le Neuroscienze dell’Università di Basilea ha ricevuto finanziamenti per lo studio dalla Fondazione Propatient dell’Ospedale Universitario di Basilea, dalla Fondazione Goldschmidt-Jacobson, dalla Fondation Pierre Mercier pour la Science, dalla National Multiple Sclerosis Society e dalla Swiss National Science Foundation. I due primi autori hanno ricevuto borse di studio dall’European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis Clinical Fellowship, nonché la borsa di studio di eccellenza del governo svizzero (Ana Gomes) e la borsa di studio Trygve Tellefsens Legat (Laila Kulsvehagen).