Gli sport di resistenza sono salutari. Chi si allena regolarmente rafforza la propria forma fisica e il proprio benessere. L’allenamento provoca un ampio rimodellamento dei muscoli. Ciò si riflette nei tipici effetti dell’allenamento: i muscoli si stancano meno rapidamente, forniscono più energia e possono utilizzare meglio l’ossigeno.
Il fatto che i muscoli si adattino allo stress atletico non è una novità", afferma Christoph Handschin, che da tempo svolge ricerche sulla biologia muscolare presso il Biozentrum dell’Università di Basilea. Lui e il suo team hanno ora pubblicato nuovi risultati sulla rivista Nature Metabolism.
Le condizioni di allenamento si riflettono nei geni
Nello studio, il team di Handschin ha confrontato topi non allenati con topi allenati e ha analizzato quali geni cambiano la loro attività in seguito all’allenamento. Poiché il rimodellamento muscolare causato dall’esercizio di resistenza è così massiccio, pensavamo che gli adattamenti si sarebbero riflessi anche nei geni", spiega la prima autrice Regula Furrer. Contrariamente alle nostre aspettative, tuttavia, sono relativamente pochi, cioè solo circa 250, i geni la cui attività è alterata in un muscolo allenato in stato di riposo rispetto a quello non allenato. Al contrario, tra i 1.800 e i 2.500 geni sono regolati direttamente dopo una sessione di allenamento". Quanti e quali geni sono attivi dipende fortemente dalla condizione di allenamento.I muscoli reagiscono in modo diverso allo stress
Ad esempio, l’allenamento di resistenza attiva i geni dell’infiammazione nei muscoli non allenati, innescando piccoli danni che conosciamo come indolenzimento muscolare. Questo non avviene nei topi allenati, dove i geni che proteggono il muscolo sono più attivi. I muscoli allenati reagiscono in modo completamente diverso allo stress da allenamento", spiega Furrer. Sono più efficienti e più robusti, in breve, sono in grado di affrontare meglio lo stress".Il modello epigenetico influenza la forma muscolare
Ma come è possibile che i muscoli reagiscano in modo così diverso a seconda delle condizioni di allenamento? I ricercatori hanno trovato la risposta, tra l’altro, nell’epigenetica. I geni vengono attivati o disattivati dalle cosiddette modifiche epigenetiche, segni chimici nel materiale genetico. È stato sorprendente che il modello epigenetico tra muscoli non allenati e muscoli allenati differisse così fortemente l’uno dall’altro e che alcune di queste modifiche si verificassero in geni chiave che a loro volta controllano numerosi altri geni", afferma Furrer. Ciò significa che durante l’esercizio fisico, nei muscoli allenati si attiva un programma diverso rispetto a quelli non allenati.Le informazioni epigenetiche sono un fattore importante che determina la risposta del muscolo all’allenamento. Un regolare allenamento di resistenza modifica il modello epigenetico del muscolo, sia a breve che a lungo termine. I muscoli allenati sono preparati allo stress a lungo termine grazie al loro modello epigenetico. Reagiscono molto più velocemente e lavorano in modo più efficiente", riassume Handschin. Con ogni sessione di allenamento, il muscolo diventa più resistente".
Dal topo all’uomo
Nel loro studio, i ricercatori hanno mostrato nei topi come i muscoli si adattano nel tempo a un regolare allenamento di resistenza. Ora devono scoprire se i risultati possono essere trasferiti anche all’uomo. Negli sport agonistici, i biomarcatori dei progressi dell’allenamento potrebbero rendere l’allenamento più efficiente.Forse è ancora più importante: "Se sappiamo come funziona un muscolo sano, possiamo capire cosa non va nelle malattie", afferma Handschin. Questo è importante per nuovi approcci terapeutici, ad esempio per l’atrofia muscolare legata all’età o alle malattie.
Pubblicazione originale
Regula Furrer, Barbara Heim, Svenia Schmid, Sedat Dilbaz, Volkan Adak, Karl J.V. Nordström, Danilo Ritz, Stefan A. Steurer, Jörn Walter, Christoph Handschin.
Controllo molecolare dell’adattamento all’allenamento di resistenza nel muscolo scheletrico di topo maschio.
Nature Metabolism (2023), doi:10.1038/s42255’023 -00891-y