Il disturbo post-traumatico da stress (PTSD) è una malattia debilitante che si manifesta dopo un evento traumatico. Sebbene molte persone subiscano un trauma, solo il 25-35% sviluppa il PTSD. Comprendere i fattori che rendono alcune persone più vulnerabili è essenziale sia per la prevenzione che per il trattamento.
Un recente studio guidato da Carmen Sandi e Simone Astori dell’EPFL rivela che lo sviluppo del PTSD è influenzato dai glucocorticoidi, ormoni come il cortisolo che il nostro corpo rilascia in risposta allo stress. Il loro lavoro fornisce una migliore comprensione dei tratti comportamentali e biologici associati alla vulnerabilità al PTSD.
Esistono notevoli differenze nei livelli di glucocorticoidi che gli individui rilasciano nel sangue quando sono stressati", spiega Carmen Sandi. Bassi livelli di glucocorticoidi sono frequentemente osservati nei pazienti con PTSD dopo un trauma e inizialmente si sospettava che fossero una conseguenza dell’esposizione al trauma".
L’autrice prosegue: "La possibilità che si tratti di un tratto che costituisce un fattore di rischio preesistente per il PTSD è stata una domanda senza risposta per molti anni. Ma il suo studio è complesso da affrontare a causa della difficoltà di raccogliere misure biologiche prima del trauma e di avere accesso a modelli animali rilevanti in cui studiare il ruolo causale di questi tratti".
Per capire come una bassa risposta ormonale allo stress possa essere collegata ai sintomi del PTSD, i ricercatori hanno utilizzato un modello di ratto geneticamente selezionato che è paragonabile alle persone con una bassa risposta al cortisolo. A tal fine, il team ha utilizzato la risonanza magnetica per misurare il volume di diverse aree cerebrali, ha addestrato i ratti ad associare un indizio alla paura, ha registrato i loro modelli di sonno e ha misurato la loro attività cerebrale.
Combinando questi metodi, i ricercatori hanno scoperto che una bassa reattività ai glucocorticoidi determinava una "risposta correlata a più tratti", tra cui una ridotta estinzione della paura (nei maschi), un ridotto volume dell’ippocampo e disturbi del sonno REM.
Per spiegare questi termini: l’estinzione della paura è un processo attraverso il quale una risposta condizionata alla paura diminuisce nel tempo. I problemi di estinzione della paura sono una caratteristica del PTSD. Il sonno REM è essenziale per il consolidamento della memoria e i disturbi di questo tipo di sonno sono stati a lungo associati al PTSD.
Ma lo studio è andato oltre: i ricercatori hanno trattato i topi con l’equivalente della terapia cognitivo-comportamentale umana per ridurre le paure acquisite. Hanno poi somministrato ai topi del corticosterone. Il risultato è stato una riduzione della paura eccessiva e dei disturbi del sonno REM. Inoltre, i livelli elevati di noradrenalina, un neurotrasmettitore legato allo stress, nel cervello sono tornati alla normalità.
"Il nostro studio fornisce prove del coinvolgimento diretto di una bassa reattività ai glucocorticoidi nello sviluppo della sintomatologia del PTSD dopo un trauma, in particolare una ridotta estinzione della paura", afferma Carmen Sandi. Dimostra inoltre che i bassi livelli di glucocorticoidi sono coinvolti nella determinazione di altri fattori di rischio e sintomi che, finora, sono stati collegati al PTSD solo in modo indipendente".
Silvia Monari, autrice principale dello studio, ha aggiunto: "In poche parole, presentiamo prove meccanicistiche, che non esistevano prima, che bassi livelli di glucocorticoidi come il cortisolo negli esseri umani è una condizione che predispone gli individui a mostrare tutti i fattori di vulnerabilità per il PTSD, ed è implicata nei deficit di estinzione dei ricordi traumatici".
