Zika, Ebola, H5N1: les virus occupent la scène médiatique de façon continue. Non seulement, ils infectent directement un hôte comme l’homme, mais peuvent également trouver refuge dans un autre pathogène, profitant de sa machinerie cellulaire pour survivre en échange d’une adaptation accrue au milieu environnant. Une stratégie redoutable que mettent en lumière les travaux de l’équipe du Prof. Nicolas Fasel, directeur du Département de biochimie de l’UNIL et spécialiste de l’étude du parasite Leishmania. Ses résultats sont à découvrir dans l’édition du 22 septembre 2016 de la revue scientifique «PLOS Pathogens».
Une issue parfois fatale
Principalement présente dans les régions tropicales et subtropicales, la leishmaniose sévit aussi sur le pourtour méditerranéen. La transmission du parasite Leishmania se fait par une mouche des sables et cause plusieurs types de pathologies allant d’un ulcère cutané au site de la piqûre à des pathologies plus dangereuses touchant le foie et la rate. Il peut provoquer le décès du patient si ce dernier n’est pas traité à temps.
Certains parasites ont aussi une propension accrue à se disséminer dans des régions éloignées du premier site d’infection et à causer de nouvelles lésions. Cette dissémination peut se produire des mois, voire des années après la première infection et la guérison du premier ulcère. Mais par quels processus le parasite parvient-il à se propager sur le long terme?
Le parasite abrite un virus
C’est précisément cette question que le Prof. Nicolas Fasel et son équipe adressent dans leur étude publiée dans le journal PLOS Pathogens, réalisée en collaboration avec des collègues de l’Institut Pasteur de la Guyane française et de la Washington University. «Nous avons découvert que cette métastatisation de l’infection est due à une molécule inflammatoire baptisée l’IL-17, dont la production est stimulée par un virus présent à l’intérieur du parasite Leishmania», détaille le professeur lausannois, directeur de l’étude. «Bloquer l’IL-17 par des molécules pourrait permettre de réduire la sévérité de l’infection chez l’homme et d’abolir la dissémination».
Pour obtenir ces données, les scientifiques ont, dans un premier temps, étudié des patients infectés par Leishmania et démontré une corrélation positive entre la présence de l’IL-17 et du virus dans les parasites, mais une corrélation négative entre la présence de l’IL-17 et d’une molécule, l’IFN-’, qui joue un rôle protecteur contre la leishmaniose.
Vers de nouvelles voies thérapeutiques
Ces résultats ont ensuite permis aux chercheurs d’identifier les facteurs importants (présence du virus et production d’IL-17) et de définir le mécanisme opérant dans les cas de leishmaniose métastatique. «Nous disposons désormais de paramètres fiables pour prévenir et traiter les patients contre cette infection qui est en recrudescence dans certaines parties du monde», conclut Nicolas Fasel. «Dans notre étude qui concerne principalement l’Amérique du Sud, nous avons utilisé comme traitement de petites molécules telles que la digoxine».
