Krebszellen ähneln in ihren Eigenschaften Stammzellen und sind extrem anpassungsfähig. Forschende der Universität Basel haben vielversprechende Wirkstoffe identifiziert, die Zellen eines hochaggressiven Brustkarzinoms künstlich reifen lassen und dadurch in einen Zustand überführen, der gesunden Zellen ähnelt.
Krebs entsteht, wenn Zellen unkontrolliert wachsen und sich weiter im Körper ausbreiten. Krebszellen unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von normalen Zellen: Eines ihrer Merkmale ist ihre hohe Anpassungsfähigkeit an verschiedene Umgebungen im Körper sowie an medikamentöse Behandlungen. In dieser Eigenschaft ähneln sie Stammzellen oder Zellen in einem frühen Stadium der Reifung.
Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel haben die Möglichkeit getestet, Brustkrebszellen künstlich heranreifen zu lassen, genauer gesagt zu differenzieren, um sie in einen normaleren Zelltyp umzuwandeln.
Differenzierung ist eine therapeutische Strategie, die bei der Behandlung von Blutkrebs erfolgreich eingesetzt wird, jedoch noch nicht bei soliden Tumoren. In der Zeitschrift ’Oncogene’ berichtet nun eine Forschergruppe um Mohamed Bentires-Alj über vielversprechende neue Ergebnisse. Den Forschenden gelang es, die Differenzierung zur Behandlung eines besonders aggressiven Karzinoms, des dreifach-negativen Brustkrebses, einzusetzen.
’Wir zeigen hier, dass wir Brustkrebszellen in weniger schädliche Zellen umwandeln können, die aufhören zu wachsen’, sagt Bentires-Alj, Forschungsgruppenleiter am Departement Biomedizin.
Östrogenrezeptoren in gesunden und kranken Zellen
Das Hormon Östrogen wirkt als Signalmolekül in Zellen, indem es sich an den ihm zugehörigen Rezeptor, den Östrogenrezeptor, bindet und dadurch eine Reihe biologischer Prozesse auslöst. In der gesunden Brust sind Zellen, die den Östrogenrezeptor produzieren, reife, spezialisierte Brustzellen und vermehren sich nicht.
Originalpublikation
Milica Vulin et al.
A high-throughput drug screen reveals means to differentiate triple-negative breast cancer, Oncogene (2022), doi: 10.1038/s41388’022 -02429-0
